Gene Knyttet til Parkinsons lammer Mitokondrier

February 5 by admin

Gene Knyttet til Parkinsons lammer Mitokondrier


I et gennembrud, der i sidste ende kan føre til nye måder at behandle Parkinsons sygdom, har to uafhængige forskergrupper konstateret, at et gen knyttet til arvet Parkinsons værker ved at deaktivere en celles mitochondrier.

Mitokondrier er kraftcentrenes af cellerne. De er strukturer i celler, der tilvejebringer energi en celle behov for at flytte, dele og producere proteiner.

I tidligere undersøgelser havde forskere konstateret, at arvet Parkinsons er forårsaget af mutationer i PTEN-induceret putative kinase 1 (Pink1) genet.

Parkinsons sygdom er en progressiv sygdom forårsaget af degeneration af nerveceller i den del af hjernen, der styrer bevægelse. Først beskrives som "ryster parese" i 1817, påvirker en anslået 500.000 amerikanere, med 50.000 nye tilfælde rapporteres hvert år. Det er den anden mest almindelige neurodegenerative sygdom; kun Alzheimers rammer flere mennesker.

De to rapporter vises i maj 3 online udgaven af Nature.

Begge forskerhold viste, at fluer uden et funktionelt Pink1 gen har defekter i mitokondrierne, der udløser muskelproblemer og ifølge et hold, degeneration af neuroner, der producerer dopamin.

Desuden både forsknings- grupper viser, at Pink1 proteinet virker opstrøms for Parkin, et andet protein knyttet til de sporadiske former for Parkinsons sygdom. Disse to proteiner ser ud til at handle på en fælles vej involveret i at opretholde mitokondriefunktion.

"Vi fandt, at når du fjerner PINK 1, dyrene er i live, men de har defekter i mitokondrierne," siger ledende forfatter af den første rapport Dr. Ming Guo, en assisterende professor i neurologi ved UCLA. "Desuden fandt vi, at Parkin og PINK 1 fungerer på samme vej," tilføjede hun.

I den anden rapport, havde koreanske forskere lignende fund.

"Vores undersøgelse, ved hjælp af Drosophila [bananfluen] model, afslørede, at to forskellige genprodukter, Parkin og Pink1, mødes i en fælles vej i opretholdelsen mitokondrie integritet og funktion i både muskler og dopamin neuroner," siger ledende forsker Jongkyeong Chung, en associeret professor i Biologisk Institut på Koreas Avancerede Institut for Videnskab og Teknologi. "Dette tyder klart på, at mitokondriel fiasko er central mekanisme i patogenesen af ​​Parkinsons sygdom."

"Vores resultater viser, at der kan være en specifik molekylær mål i Pink1-Parkin vej," Chung sagde. "Vi mener, at identifikation af dette mål vil skabe betydelig indsigt i grundforskning og klinisk forskning for at udvikle effektive lægemidler mod Parkinsons sygdom."

Der kan være kliniske implikationer af denne konstatering, bekræftede Guo. "Hvis vi forstår, hvordan sygdommen er bragt på, vil det hjælpe os med at udvikle flere behandlinger," tilføjede hun. "Hvis vi kan finde medicin, der kan redde disse mitokondrie funktioner, ville det være en langt bedre lægemiddel end de nuværende behandlinger, der er målrettet på dopamin udskiftning."

Men en ekspert ikke, at disse resultater vil have nogen betydning for behandling i den nærmeste fremtid.

"Disse resultater vil sandsynligvis ikke have nogen umiddelbar effekt på behandling," siger Dr. Jon Stoessl, direktør for Pacific Parkinsons Research Center ved University of British Columbia i Canada. "Man kan aldrig være sikker på, at der vil være en direkte terapeutisk link i undersøgelser udført i dyremodeller."

"Fordi mennesker allerede har foreslået, at mitokondriefunktion er vigtig i Parkinsons er dette ikke vil foreslå en ny metode til behandling, men det vil styrke vigtigt at søge efter behandlinger langs disse linjer," Stoessl tilføjet.

Related Articles